대구가톨릭대 최유진 교수, 세포 단백질 조절 기전 규명

최유진 교수.

대구가톨릭대 약학대학 최유진 교수가 세포 내 단백질을 선택적으로 분해하는 샤페론 매개 자가포식(CMA) 기능의 장애가 중요한 단백질의 비정상적 축적을 유발하는 원리를 규명했다.

우리 몸의 세포는 끊임없이 단백질을 만들고 없애는 과정을 반복한다. 이 과정에서 손상되거나 오래된 단백질이 제대로 처리되지 않으면 세포 기능이 떨어지고 각종 질병이 생길 수 있다. 

CMA는 이러한 단백질을 골라내 분해하는 ‘정밀 청소부’ 역할을 하지만 그동안 이 기능이 고장 났을 때 실제로 어떤 단백질에 문제가 생기고, 그 결과가 어떤 영향을 미치는지는 명확히 밝혀지지 않았다.

최 교수 연구팀은 CMA 기능이 약화될 경우, 세포 기능 유지에 핵심적인 SORT1(sortilin-1) 단백질이 제대로 분해되지 못하고 축적된다는 사실을 확인했다. 또 일반적으로 대사·약물 분해에 관여하는 것으로 알려진 CES1이 SORT1 분해 과정에 새로운 조절자로 작용한다는 점을 밝혀, 기존 연구에 없던 분자적 연결고리를 제시했다.

SORT1은 신경세포 기능과 단백질 운반을 조절하는 단백질로, 알츠하이머병·파킨슨병 등 신경퇴행성질환과의 연관성이 보고되어 왔다. 이번 연구는 질환의 근본 원인을 이해하고 새로운 치료 표적을 찾는 데 중요한 학술적 가치를 갖는 것으로 평가된다.

최 교수는 “세포의 단백질 정리 시스템이 무너지면 다양한 만성질환이 발생할 수 있다”며 “이번 연구는 향후 퇴행성질환 연구와 치료 전략 수립에 의미 있는 기반을 제공한다”고 말했다.

/김락현기자 [e-mail]