DGIST 유성운 교수팀
뇌질환 치료제 개발 ‘속도’
DGIST(총장직무대행 배영찬)는 8일 유성운(뇌·인지과학전공·사진) 교수팀이 뇌 면역세포인 미세아교세포(microglia)의 자가포식 작용이 염증자극에 의해 조절되는 새로운 메커니즘을 규명했다고 밝혔다.
뇌 면역세포인 ‘미세아교세포’는 뇌 속 청소부로 뇌 조직에 누적된 해로운 물질을 없애는 역할을 한다. 또, 자가포식(autophagy) 작용이란 불필요하거나 독성을 지닌 세포 내부 물질을 제거하는데 중요한 역할을 하는 것으로, 일본의 오스미 요시노리(Ohsumi Yoshinori) 교수가 관련 연구로 지난 2016년 노벨생리학상을 수상하기도 했다.
유성운 교수팀은 미세아교세포의 표면에 존재하는 ‘TLR4’라는 수용체에 염증유도 물질이 결합하면 세포 내에서 PI3K/Akt신호전달 경로가 활성화되며 자가포식 작용이 억제된다는 것을 규명했다.
또 자가포식 작용 억제는 알츠하이머병을 일으키는 아밀로이드베타를 분해하는 능력 저하로 이어져 병을 악화시키는 것을 최초로 확인했다.
그동안 염증반응과 뇌세포 자가포식 작용이 퇴행성 뇌질환과 관련이 있음을 보여주는 연구는 계속됐으나 관련 과정에 대한 이해는 아직 부족했고 미세아교세포와 반대로 우리 몸 다른 면역세포들은 염증자극에 의해 자가포식 작용이 더 활발해진다고 알려져 왔다.
이번 연구는 뇌세포의 자가포식 작용 연구를 통해 자가포식 작용에 문제가 발생할 경우 어떻게 뇌기능에 영향을 주는지를 이해해 뇌질환 치료에 중요한 단서를 제시해줄 수 있을 것으로 기대된다.
DGIST 유성운 교수는 “퇴행성 뇌질환에 걸리면 항상 신경염증이 증가하는데 이때 염증 증가와 연관된 미세아교세포에서 자가포식 현상이 억제된다는 것은 알려지지 않았다”며 “뇌조직세포에 초점을 맞춰 신경염증과 자가포식 작용 간의 연관성을 계속해서 연구한다면 앞으로 뇌질환 치료제 개발에 한층 더 다가갈 수 있을 것”이라고 말했다.
한편, 이번 연구 결과는 자가포식 분야 최고 권위 학술지인 ‘오토파지’(Autop hag y, IF=11.1) 저널에 지난달 7일 게재됐으며, DGIST 뇌·인지과학전공 이지원·남혜리 박사과정 학생과 김은정 석사과정 학생이 공동 제1저자로 참여했고 DGIST 김은경(뇌·인지과학전공) 교수팀, 이성중(서울대 치의과대학) 교수팀, 김선영(한국생명공학연구원) 박사가 공동연구자로 참여했다.
/김영태기자
